鼻咽癌  
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通过相互作用抑制癌细胞的体外侵袭能力

  膜联蛋白是糖皮质激素调节的钙和磷脂结合蛋白的大家族的成员。研究人员以前的研究表明,膜联蛋白的异常表达与鼻咽癌的发生和发展有关。为了解膜联蛋白在鼻咽癌肿瘤发生中的作用,对来自鼻咽癌细胞的膜联蛋白相关蛋白进行了靶向蛋白质组学分析。研究人员鉴定了与膜联蛋白相关的多种蛋白质,以及通过共免疫沉淀证实的两种膜联蛋白相互作用的关键蛋白和波形蛋白。基因功能分类显示,膜联蛋白相关蛋白可根据其分子功能分为几个簇。蛋白质相互作用分析表明膜联蛋白波形蛋白相互作用可能参与鼻咽癌的侵袭和转移,因为它们可以在鼻咽癌细胞中形成复合物。鼻咽癌中膜联蛋白的下调可能导致波形蛋白的过度表达,这可能通过调节细胞骨架蛋白的功能来增加鼻咽癌细胞侵袭能力的可能性。结果表明,膜联蛋白在鼻咽癌中的生物学功能是多样的,这可能通过调节细胞骨架蛋白的功能来增加鼻咽癌细胞侵袭能力的可能性。结果表明,膜联蛋白在鼻咽癌中的生物学功能是多样的,可通过相互作用抑制鼻咽癌细胞的体外侵袭能力。
  鼻咽癌是在东南亚,南中国,香港和台湾高度增加的发病率的地方病。它早期倾向于扩散到当地的咽旁空间。无论初级的大小如何,节点的参与都非常频繁并且体积庞大。文献报道目前远处转移率高达,自体研究高达与其他头颈部肿瘤相比,鼻咽癌更容易发生转移和侵袭。鼻咽癌患者的治疗主要依赖于放疗,但鼻咽癌的部分复发和远处转移是治疗失败的最常见原因。鼻咽癌患者的预后较差。为探讨鼻咽癌的分子机制,减少远端转移,鼻咽癌患者生存率的提高一直是人们关注的问题。膜联蛋白是膜联蛋白超家族的第一个特征成员,已知以钙依赖性方式与细胞膜结合附着。它在许多不同的细胞类型中广泛表达涉及广泛的分子和细胞过程,包括维持细胞骨架和细胞外基质完整性,组织生长,分化和炎症。此外,相当多的证据表明,膜联蛋白是负责的发生,发展,与鼻咽癌转移。特别值得注意的是膜联蛋白的上调抑制了鼻咽癌细胞的增殖,侵袭和迁移,而膜联蛋白的下调促进了鼻咽癌细胞的增殖,侵袭和迁移,表明其调节异常可能在其潜在的发病机制中发挥重要作用。
  在研究人员之前的研究中,进行了比较蛋白质组学以鉴定鼻咽癌和正常鼻咽上皮组织之间的差异表达蛋白,并且发现鼻咽癌和鼻咽上皮组织中的差异蛋白之一膜联蛋白的表达参与了鼻咽癌细胞系的转移潜能。在鼻咽癌组织中的下调也与淋巴结和远处转移显着相关,提示可能在鼻咽癌转移中起重要作用。然而,膜联蛋白在鼻咽癌转移中的分子机制尚不清楚。为了探讨膜联蛋白在鼻咽癌转移中的分子机制,研究人员通过靶向蛋白质组学研究了膜联蛋白相关蛋白,包括联合免疫沉淀结合质谱法,并通过生物信息学方法分析了膜联蛋白相关蛋白的生物学功能。此外,评估了不同鼻咽癌细胞类型中膜联蛋白及其相关蛋白和波形蛋白表达水平的相关性;通过免疫共沉淀和印迹分析检测鼻咽癌细胞中膜联蛋白波形蛋白复合物,并测定膜联蛋白调节对和波形蛋白表达的影响,以及鼻咽癌细胞的体外侵袭能力。结果表明膜联蛋白可能通过膜联蛋白波形蛋白相互作用抑制鼻咽癌细胞的侵袭。
   膜联蛋白是调节的,磷脂依赖性,膜结合蛋白的密切相关的多基因超家族。膜联蛋白的分子量为是膜联蛋白超家族的第一个已知成员,它参与了广泛的分子和细胞过程,包括维持细胞骨架和细胞外基质完整性,组织生长,分化和炎症。此外,相当多的证据表明,膜联蛋白失调是参与显影,侵袭,转移,和进展的多种癌症的。在原发性鼻咽癌中表达下调,初级鼻咽癌与正常鼻咽上皮组织比较,中与原发性鼻咽癌相比也下调。下调与组织学分化差,临床分期晚,复发,预后不良,和远处转移密切相关。一些可能的原因是膜联蛋白众所周知的以依赖模式结合肌动蛋白的能力,因为已经发现蛋白质与褶皱处的肌动蛋白的出现以及一些细胞细胞接触同时累积生物系统。此外微丝由肌动蛋白聚合物和大量肌动蛋白结合蛋白组成。波形蛋白是间充质中间丝的主要蛋白质,维持细胞骨架构象。它被称为上皮间质转化的重要标志,参与胚胎和器官的发育,伤口组织修复,肿瘤侵袭和转移。上皮间质转化在许多癌症中进一步发挥重要作用,例如乳腺癌,肺癌,胰腺癌和皮肤鳞状细胞癌。结果表明可能与多种癌症侵袭性边界的癌症进展和预后相关。

 
 
鼻咽癌
  鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是我国高发恶性肿瘤之一(多发于广东省,又称广东癌),发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。
   鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性,放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌,病程较晚以及放疗后复发的病例,手术切除和化疗亦属于不可缺少的手段。
浸润鼻咽癌分型
微小浸润癌
鳞状细胞癌(高、中、低分化)
腺癌(高、中、低分化)
泡状和细胞癌
未分化癌
原位鼻咽癌
其他重疾
脊索瘤
BNCT
胰腺癌
 
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